研究解释了当你不注意饮食时会发生什么

胰岛素是一种由我们的胰腺产生的重要激素，它使我们的身体能够使用葡萄糖作为能量。饭后，我们的身体将食物中的碳水化合物分解成葡萄糖分子，最终进入我们的血液。然后胰岛素 促使不同类型的细胞，如肌肉、脂肪和肝细胞，从血液中吸收葡萄糖并将其用作燃料或储存以备后用。

当我们沉迷于甜食时，胰岛素的这种功能就会派上用场。食用大量含糖食物和饮料会使我们的血糖升高到异常水平。如果这种情况持续很长时间，就会对重要器官和身体部位造成损害，例如我们的血管、肾脏和神经。这就是为什么糖尿病是一种严重的健康状况，需要及时解决和管理。

但在某些条件下，细胞可能对胰岛素无反应。例如，超重或肥胖的人通常会经历新陈代谢的变化，从而影响他们的细胞对胰岛素的反应方式。当细胞对其变得不那么敏感时，它们就不会吸收血液中的葡萄糖。这种情况通常称为胰岛素抵抗，会导致高血糖水平，被认为是 2 型糖尿病的前兆。

但是，尽管许多研究已经建立了胰岛素抵抗和肥胖之间的联系，但科学家们仍然不确定后者对前者有何影响。在最近的一项研究中，来自加拿大、和的研究人员决定调查 是什么使肥胖成为胰岛素抵抗和糖尿病的危险因素。他们发现肠道免疫系统与一系列最终导致细胞对胰岛素无反应的反应密切相关。

肠道细菌与免疫系统之间复杂的相互作用

据丹尼尔·彼得森，病理学助理教授的约翰霍普金斯大学医学院医学， 数以百万计的细菌生活在人体肠道，在那里免疫系统的很大一部分实际上是位于。这些细菌 经常与免疫系统相互作用，这种相互作用的特点是构成肠道内壁的细胞产生大量抗体。

但是免疫系统对这些细菌的反应在不同疾病中的变化，表明肠道细菌在疾病发展中起着重要作用。例如，研究发现肠道微生物群的组成直接影响 Th17 和 Treg 细胞之间的平衡，这些细胞是参与我们初级免疫反应的免疫细胞。我们肠道中的某些细菌，例如属于梭菌属 和拟杆菌属的 细菌，已被发现会触发免疫反应和 Treg 细胞的积累。TH17 和 Treg 细胞之间的不平衡与肠道炎症和炎症性疾病(如 IBD)有关。

但并非所有微生物组成的变化都会导致不良后果。在他们 2014 年的研究中，彼得森和他的同事发现， 当小鼠患上结肠炎时 ，某种细菌——约氏乳杆菌的数量几乎翻了一番。但是当研究人员将这种细菌转移到无菌小鼠体内时，他们发现它不会引发结肠炎，反而使小鼠更健康一些。这一发现表明，并非肠道细菌组成的所有变化都会产生不利影响，并且肠道免疫系统可能会允许某些变化以应对某些情况。

“现在有很多关于微生物群落变化与不同疾病之间关系的数据。下一步是艰难的一步：试图找出所有数据，”彼得森说。

肠道免疫系统的肥胖相关变化引发胰岛素抵抗

在他们发表在《自然通讯》杂志上的论文中 ，一个由加拿大、和研究人员组成的团队写道：“在 [高脂肪] 饮食喂养和肥胖期间，肠道内的微生物种群发生了显着变化，称为生态失调，它与肠道免疫系统相互作用。”

动物研究还表明，肠道中的免疫细胞会发生有利于炎症的变化。例如，在肥胖人群中，称为 T 细胞的白细胞开始产生促进炎症的信号蛋白。但最近，研究人员开始提出肠道微生物群与肠道免疫系统之间的另一种可能联系，它以称为免疫球蛋白 A (IgA) 的抗体形式出现。

IgA可以在粘膜中找到，尤其是在我们的呼吸道和消化道中。它也存在于我们的唾液、眼泪和母乳中，通常被称为人体抵御微生物感染的第一道防线。IgA 由位于肠粘膜中的称为 B 细胞的免疫细胞产生。IgA 与抗菌肽和其他免疫相关分子一起，通过保护肠道免受病原体侵害，同时耐受共生细菌的存在，帮助维持体内平衡。

研究还表明，IgA 可防止肠道细菌突破肠道屏障并通过与它们结合进入血液。由于其在调节肠道免疫系统功能方面的关键作用，研究人员假设 IgA 可能与肥胖和胰岛素抵抗的发展有关。

通过对肥胖小鼠的实验，研究人员发现肥胖会通过减少肠道 B 细胞的数量来显着降低 IgA 的产生。这种变化使有害细菌得以繁殖并最终通过肠道渗漏，从而引发影响肠道细胞和脂肪细胞的炎症。在高水平下，促炎蛋白 可以抑制胰岛素信号，破坏细胞对激素的反应和吸收葡萄糖的能力。这一系列事件导致胰岛素抵抗，并使血糖水平不受调节地升高。

研究人员还发现，让缺乏 IgA 的小鼠接受高脂肪饮食会导致它们的葡萄糖代谢功能失调，并使它们的胰岛素抵抗恶化。当研究人员从这些老鼠身上收集肠道细菌并将它们转移到无菌老鼠身上时，他们注意到后者也产生了胰岛素抵抗。这些发现表明，IgA 对于抑制肠道有害细菌和预防导致胰岛素抵抗的炎症很重要。

在他们实验的最后一部分，研究人员收集了人类在接受减肥(减肥)手术前后的粪便样本。研究人员分析了这些样本的 IgA 含量，发现手术后收集的粪便中 IgA 含量更高。这一发现有力地表明 IgA 与代谢功能有关，并受我们所吃食物的影响。

“IgA 由我们的身体自然产生，对于调节生活在我们肠道中的细菌至关重要，”该研究的主要作者海伦·勒克 (Helen Luck) 解释说。“它作为一种防御机制，有助于中和利用环境变化的潜在危险细菌，例如当我们摄入不平衡或高脂肪饮食时。”

Luck 和她的团队的发现进一步巩固了饮食和肥胖之间的关系，而且还证实了肥胖、肠道免疫系统和胰岛素抵抗之间的关系。另一方面，他们的结果还表明，提高 IgA 水平可能是预防糖尿病等代谢紊乱的有效策略。但这项研究的最大收获是，均衡饮食和减少高脂肪食物的摄入可以帮助您对抗肥胖并避免可能引发慢性病发展的肠道微生物群相关变化。

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